8455澳门游戏体温异常

 体温异常

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大家对婴儿体温标准了解吗,知道孩子正常的体温吗,婴儿的体温在36-37度都是正常的,如果体温过低,有的一些新出生的婴儿体温不到35度,这就不正常了,一定要做好预防,给孩子做好保暖,预防体温过低,如果体温过高也是不正常的,有的婴儿体温会超过37度,就要及时治疗。

发热为脑血管病的常见并发症之一,相称一部分患者在其病程中伴有发热,且病情越重,特殊是脑组织损害越重和意识障碍越重的脑血管病患者,其发热的并发症越常见。出血性脑血管病约80%~90%有发热,缺血性脑血管病约21%~40%有发热。除了发热外,脑血管病还可引起体温过低,这是因为脑血管病引起下丘脑后侧部病变,使机体产热机制减弱或消失,而出现体温过低,有的可低于35℃以下。但是由于体温过低对脑血管病患者没有明显的损害作用,因此,一般不给予处理。

中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见,
其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时,
应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。中国人民解放军总医院第一附属医院神经外科王岩1
体温调节中枢及其功能障碍
一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区 (preoptic and anterior
hypothalamic areas, POAH) 。 POAH 有两种温度敏感神经元,
即热敏神经元和冷敏神经元,
并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、
延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元, 并向 POAH
传递信息。POAH 也具有体温信息整合的作用, 建立调定点,
并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战
机制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。POAH 受刺激时产生出汗、
皮肤血管扩张, 损坏时则引起高热。下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、
立毛和寒战, 损坏时则引起体温降低或变温性。近年来研究证实,
去甲肾上腺素、 5-羟色胺和乙酰胆碱为 POAH 的神经介质; 精氨酸加压素、
促甲状腺素释放激素、 促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素
为内源性散热物质, 蛙皮素能抑制 POAH 的热敏和非热敏神经元,
引起变温性。此外, 也有报道其它神经肽, 如神经降压素、 血管活性肠肽、
胆囊收缩素-8 和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节〔1〕。2
中枢性发热的临床特点 双侧下丘脑前部病变,
特别是视前区体温敏感神经元的病变, 引起体温整合功能障碍,
使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍,
从而导致中枢性高热。由于散热机制障碍,所以在发热时不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性散热反应。中枢性发热主要有下列特点。2.1
突然高热, 体温可直线上升, 达40~41℃,
持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突然下降至正常。2.2 躯干温度高,
肢体温度次之, 双侧温度可不对称, 相差超过0.5℃。2.3 虽然高热,
但中毒症状不明显, 不伴发抖。2.4 无颜面及躯体皮肤潮红等反应,
相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。2.5
一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。2.6 无感染证据,
一般不伴有白细胞增高, 或总数虽高, 分类无变化。2.7 因体温整合功能障碍,
故体温易随外界温度变化而波动。2.8 高热时用抗生素及解热剂一般无效,
这是因为体温调节中枢受损, 解热药难以对其产生影响,
所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。3
引起中枢性发热的主要疾病及病变 引起中枢性发热的疾病以脑血管病、
脑外伤及脑部手术侵袭较常见, 也可见于脑部肿瘤、 癫痫、
酒精戒断和急性高颅压等。此外,
有学者将恶性高热和神经安定剂恶性综合征也归为体温调节障碍一类〔2〕。3.1
脑血管病 脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见,
特别以内侧型出血破入侧脑室及第三脑室、原发性脑室出血、桥脑出血和蛛网膜下腔出血患者较常见;前交通动脉瘤破裂损害下丘脑前区也易引起中枢性高热。出血性脑血管病引起中枢性高热是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢,
以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。也有报道蛛网膜下腔出血可引起下丘脑的病理改变。有报道在409例脑出血患者中,
有20例中枢性发热, 其中12例死亡。 脑梗死引起中枢性发热者较少见,
但可发生在大面积脑梗死和桥脑梗死患者,
可能为大面积梗死灶周围水肿影响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。3.2
脑外伤和脑手术
严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后,
常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。3.3
癫痫
强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。可能因肌肉持续性收缩使产热增加,
以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电,
引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱,
导致发热。有报道93例癫痫患者中有40例抽搐发作后发热,
其中27例抽搐发作后发热者无感染迹象。癫痫发作后平均5.37h开始发热,
平均持续21.78h。3.4 急性脑积水 据报道急性脑积水可引起高热,
而脑室腹腔分流术后体温恢复正常。急性脑积水发热可能由神经肽释放,中枢多巴胺介质紊乱,
或下丘脑受压所致〔3〕。3.5 酒精戒断 有报道长期酗酒者,
在戒断后产生中枢性发热。3.6 颈段或上胸段病变 损伤中间外侧柱,
以及使体温调节反射传出障碍,
可引起发热。但颈段横贯性损伤一般不引起发热。3.7
Wolff等报道了周期性高热综合征, 伴有呕吐、高血压和体重下降,
患者有糖皮质激素分泌增高。周期性高热综合征的机制尚不清楚,
氯丙嗪对症治疗有效〔1〕。3.8 恶性高热(malignant hyperthermia)
恶性高热是一种罕见的常染色体遗传性疾病,
患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。患者可有高血糖、血钙,以及磷、钾及镁等离子增高,
肌酸激酶显著增高,
严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高,
若早期经肌松药硝苯呋海因治疗, 则病死率从70%降至10%。3.9
神经安定剂恶性综合征 (neuroleptic malignant syndrome, NMS)
为抗精神病药罕见的严重并发症。其确切病因尚不清楚,
可能与中枢多巴胺功能紊乱有关。约 15%
服用抗精神病药物者可发生该征。任何抗精神病药均可诱发 NMS 。 NMS
可发生于治疗后数小时至数月内, 但最常见在 2
周左右。发热和运动障碍为最主要的特征, 运动障碍以帕金森样表现多见,
如肌强直和静止性震颤及动作缓慢等, 也可有肌紧张异常 和舞蹈。约 70% ~
80% 有不同程度的意识障碍及自主神经功能失调, 如心动过速、
出汗或血压改变。可有构音障碍和吞咽困难。意识障碍可从朦胧至昏迷,
患者发病后 1~3d 病情迅速进展, 平均持续 2 周, 大多数患者可完全恢复,
但病死率达 20%。可并发急性肾功能衰竭、
急性心肌梗死及肺水肿等严重并发症。约 10% 可遗留帕金森综合征、 运动障碍、
痴呆及共济失调。患者血中 CK 可增高, 白细胞计数可显著增高,
也可有肝功能异常、 血氧分压降低、 酸中毒.4 中枢性发热的诊断和治疗
中枢性发热是发热病因中较少见的一种,
对其诊断之前应严格除外全身性或局部性炎症所致的发热,
并除外其它发热病因。颅内疾病伴有发热时多为危重病例,
其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。对于难以解释的中度体温升高,
一时查不出感染源或感染的原因者,
不能轻易认为是中枢性发热。应反复寻找全身或局部性感染原因以除外之,
并注意有无药物热及其它发热的原因。 中枢性发热的治疗较为困难,
首先应治疗原发病。如脑出血者应给予降颅压;蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药;恶性高热者停用麻醉药,
给予硝苯呋海因治疗;神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药,
治疗脱水和其它并发症,
可试用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗。因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃,
超过此温度时脑组织容易产生热损害,
因此必须积极降温治疗。一般采用氯丙嗪25~50mg, 肌注或静滴, 每日2次,
儿童每次0.5~1mg/kg。同时采用物理降温如冰帽、冰毯或冷敷。效果不佳者可试用静脉滴注冷生理盐水或冷甘露醇,
据报道对中枢性高热有显著疗效

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脑血管病导致发热的原因有:(1)脑血管病损伤下丘脑体温调节中枢时可引起中枢热及体温调节障碍。(2)并发感染发热,如肺部感染、口腔感染或褥疮等。(3)吸收热。(4)脱水。

转自

8455澳门游戏 ,在婴儿时期孩子的成长会遇到很多的问题,家长也会很操心,特别是对于婴儿的体温有时候控制不好,孩子就会出现发烧的现象,有时候温度还过低,家长应该多了解一些婴儿体温标准,随时观察孩子的身体出现了什么异常的情况。

对于中枢性发热的患者,主要以物理降温为主,可用冰帽或冰毯等,也可酒精擦浴,必要时给予人工亚冬眠。

一、新生儿正常体温是多少?

对于感染者应及时合理使用抗生素。

新生儿皮肤温度维持在36~37℃时耗氧量最低,又能保证正常代谢。刚出生的新生儿尤其是早产儿、体温调节功能差,体温调节中枢发育未成熟,当环境温度改变程度超越机体调节能力时,则会造成新生儿发热,或体温过低。

 

幼儿因体温调节中枢功能不稳定,新陈代谢较旺盛,体温较成年人稍高。一天中的体温也有波动,安静时体温较低,活动时体温较高,清晨2~6时体温最低,下午2~8时体温最高,波动幅度约为0.6℃左右.

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测量体温一般常用3个部位,即口腔、腋窝及肛门。正常体温在肛门处为36.5℃~37.5℃之间;在口腔处为36.2℃~37.3℃之间;在腋窝处为35.9℃~37.2℃之间。通过测量后,凡超过正常范围0.5℃以上时,称为发热。不超过38℃称为低热,超过39℃者为高热。

新生儿体温过低怎么办

新生儿低体温是指核心体温≤35℃,以体温过低、体表冰冷、反应低下为特征体温过低的机制是产热减少或散热增多,或二者兼有。因此在新生儿疾病中,凡是能引起产热减少或散热增多均可因体温过低为主要症状而就诊。低体温不仅可引起皮肤硬肿,并可使体内各重要脏器组织损伤,功能受累,甚至导致死亡。

新生儿低体温应该如何预防?

1.做好围生期保健。做好围生期保健和宣教加强产前检查,防止妊娠并发症。避免早产低出生体重儿及产伤。

2.做好保暖。寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备,新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹做好保暖使新生儿体温稳定,特别对高危儿做好体温监护保证供给足够热量。

3.积极治疗感染。积极治疗引起硬肿症的基础疾病如感染、颅内出血、畸形、窒息、产伤等。

新生儿体温过高发热怎么办

新生儿发热指体温在37.4℃以上者。其原因可能有环境温度过高,如睡热炕,使用热水袋温度过高,或暖箱温度过高,也可由于母亲乳汁不足,喂养过晚,天气炎热或喂养不当引起呕吐等出现一过性新生儿脱水热。更多的原因是新生儿感染。如产前感染、羊膜早破、不洁的阴道检查等,此多于产后1~2天即出现发热。产后感染多发生在生后一周左右,常见肺炎,败血症、脐炎、脓疱疹或脓肿。严重感染体温反而不升。

新生儿出现发热时应针对病因进行治疗,不主张给新生儿用退热药,因为一般常用的退热药对新生儿常有一些毒副作用。新生儿低热不需要退热,如果体温高达38.5℃或39℃以上,可给予物理降温,如“打包散热”、降暖箱箱温等,同时查找发热的原因,如为环境温度过高,则应调整环境温度不要高于30℃;脱水热时,应喂5%或10%的糖水,必要时可静脉补液。有感染者,可选用适当的抗菌素治疗。

上面对婴儿体温标准的介绍,我们知道婴儿过低或是过高的体温都是不好的,带孩子不是容易的事情,家长要注意很多的问题,特别是很小的孩子,一定要细心的去照顾,避免一些异常的情况会出现,特别是有的孩子很容易发烧,家长就要做好预防。

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