8455澳门游戏低钾血症及其处理(转载)

 水电解质紊乱

低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症、慢性缺钾性低钾血症、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。急性缺钾性低钾血症(acute
potassium-deficit hypokalemia)
简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少,容易出现各种类型的心律失常或肌无力。山东省肿瘤防治研究院放疗科于甬华1、原因1)摄入不足禁食或厌食
由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述,多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上),肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症;但严重摄食不足,而静脉补液中又缺钾时则会发生,主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,整体储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。偏食
个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2)丢失增多
主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。经消化道丢失
因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高,且分泌量又较大,在炎症等病理因素刺激下分泌量更多;该类疾病一旦发生,进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症,且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同,因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl-和H+含量高,因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高,因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。经肾脏丢失
各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多,肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多,主要有以下问题。①肾小管功能损害
各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能,发生低钾血症。该类患者的肾功能多正常,甚至尿蛋白阴性,但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等,因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”,实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全
多尿期多伴随大量电解质,如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强
肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能,尤其是后者,因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下:分泌增多:皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位,病理状态下,可以表现为一种激素水平的单独升高,也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多主要见于:下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多,肾上腺皮质腺瘤或癌;各种急性、重症疾病,如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增多:各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。灭活减少:见于肝硬化、右心功能不全。肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能增强,是比较常见的内分泌紊乱疾病。甘草及其衍生物:因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常相似,两种激素可与两种受体相互结合,而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多,应有较强的作用,但实际上并非如此,因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质,可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合,因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限,甘草类物质可阻断这种结合,导致盐皮质激素样作用,产生低钾血症。④利尿剂:包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。⑤肾小管内阴离子过多:使管腔内负电荷增加,有利于K+的分泌,如应用大剂量青霉素,特别是合并血容量不足时。⑥其他:如低镁血症,Bartter综合征,棉酚中毒等。2、病理生理和临床表现神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪:低钾血症,细胞内外K+的浓度差增加,静息电位的负值加大,动作电位的触发域值加大,神经-肌肉的兴奋性和传导性下降,出现肌无力。肌无力一般从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳;随着低钾血症的加重,肌无力加重,并累及躯干和上肢肌肉,直至影响呼吸肌,发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3
mmol/L时可发生肌无力,低于2.5
mmol/L时,可发生瘫痪,也容易并发呼吸衰竭。在肺功能不全的患者,低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见,但临床上容易忽视。②平滑肌无力和麻痹:表现为腹胀、便秘,严重时发生麻痹性肠梗阻,也可发生尿潴留。循环系统
低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍,也可导致心肌多发性、小灶性坏死,单核及淋巴细胞浸润,最后导致疤痕形成。①心律失常:与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关,主要表现为窦房结的兴奋性下降,房室交界区的传导减慢,异位节律细胞的兴奋性增强,故可出现多种心律失常,包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞,甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降,T波降低并出现U波,QT时间延长,随着低钾血症的进一步加重,可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。②心功能不全:严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全,特别是基础心功能较差的患者。③低血压:可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。[2]横纹肌裂解症
正常情况下,肌肉收缩时,横纹肌中的K+释放,血管扩张,以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者,上述作用减弱,肌肉组织相对缺血缺氧,可以出现横纹肌溶解,肌球蛋白大量进入肾小管,可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5
mmol/L时,就有发生肌溶解的可能。肾功能损害
主要病理变化为肾小管功能减退,上皮细胞变性,肾间质淋巴细胞浸润,严重者有纤维样变。临床表现为:①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱,细胞内K+降低,氢-钠交换增多,尿液呈酸性,发生代谢性碱中毒;细胞内Na+增多,小管液Na+回吸收减少,发生低钠血症。②浓缩功能减退:多尿,夜尿增多,低比重尿,低渗尿,对抗利尿激素反应差。③产氨能力增加,排酸增加,HCO-3重吸收增加,发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。消化系统
主要导致胃肠道平滑肌张力减退,容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘,甚至肠麻痹。酸碱和其他电解质紊乱
低钾血症时,钠泵活性减弱,细胞内外离子主动转运减少,氢-钠交换比例超过钾-钠交换,出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒,细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述,肾小管上皮细胞钠泵活性减弱,加重碱中毒和低钠血症;产氨能力增加,进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降,出现血氯降低。需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系,钠、钾同时缺乏时,缺钾的症状较轻;但缺钾而钠的摄入量正常时,缺钾的症状反而比较明显,其主要原因可能与钠转移有关,也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。若缺钾而机体钠含量正常时,K+向细胞外转移,Na+向细胞内,导致细胞内离子紊乱,直接影响机体代谢;Na+向细胞内转移,可发生细胞内水肿;K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡,直接影响静息电位和动作电位,从而产生明显的临床症状。但Na+、K+同时缺乏时,细胞内外离子转移不明显,对细胞代谢和电生理的影响反而不大,因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。[3]3、化验检查常用血化验指标
血清钾浓度下降,小于3.5
mmol/L,血pH在正常高限或大于7.45,Na+浓度在正常低限或低于135
mmol/L。常用尿化验指标尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外),尿pH偏酸,尿钠排出量较多。4、治疗原则
急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素,尤其是医原性因素较多,因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐,只要患者恢复正常饮食,并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下,应适当补钾,低钾血症就容易预防和治疗。补充量
一旦发生急性低钾血症,按体液电解质的比例补液即可。补钾量=×体重×0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾的交换需15
h左右才能达到平衡,因此一般第一天补充2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度,开始较快,其后应减慢速度,使液体在24
h内比较均匀地输入,必要时2~6
h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后,仍需补充氯化钾溶液数日。
[4]注意事项
如前所述,给予葡萄糖补液后,因其可刺激胰岛素的分泌,同时伴随糖原的异生作用,可使血清钾浓度降低;给予生理盐水或碳酸氢钠补液时,细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高,激活Na+-K+-ATP酶,使钾转运至细胞内,降低血钾。因此在治疗低钾血症时,如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入,若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用,使低钾血症恶化更明显,故也需特别注意。在少尿、无尿的患者一般不补钾,除非严重的低钾血症,因为无尿1日,血清钾浓度可升高0.3
mmol/L。口服保钾利尿剂
如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。口服ACE抑制剂
如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言,应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同,前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合,并对肾脏功能有一定的调节作用,有较高的推广价值,但需注意定期复查血钾,以免发生高血钾。补钾方法
在轻度低钾血症患者,应以口服氯化钾溶液为主,每日约3
g,不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者,应同时给予口服和静脉应用,每日约6
g。在重度患者,应同时给予氯化钾和谷氨酸钾,约9
g/日。若血清K+浓度在正常低限水平(3.5~4.0
mmol/L),而动态随访呈下降趋势时,常意味着机体钾的缺乏,特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者,必须补钾。
重症低钾血症的治疗 我们的治疗经验是用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500
ml静脉点滴,每日1000~1500 ml;31.5%的谷氨酸钾20~40
ml加入5%葡萄糖溶液500ml,每日500~1000 ml;每日口服氯化钾30~40
ml,分3~4次口服,2 h左右复查血钾1次,每次升高0.1~0.3
mmol/L,直至正常。需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管,提高浓度,减少入水量,使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低,也需选择静脉留置导管,增加补钾浓度,并进行心电图监测。该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂,避免Na+的输入或摄入,避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。慢性缺钾性低钾血症(chronic
potassium-deficit hypokalemia)
简称慢性低钾血症,指由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度逐渐下降至正常值水平以下,同时机体钾含量减少。由于发病速度较慢,程度较轻,有一定的代偿和适应,故临床症状较轻,以乏力、食欲不振、多尿和肾小管的隐匿性损害为主要表现(详见急性失钾性低钾血症)。治疗原则与急性低钾血症相似,不赘述。但因该类患者有一定的适应和代偿,故强调补钾速度无需过快,一般使血K+浓度升高0.2~0.4
mmol/日即可。在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入,否则会导致K+向细胞内的持续转移和经肾小管的持续排泄,发生顽固性低钾血症。由于发病时间长,机体钾含量显著减少,同时肾脏回吸收钾的能力下降,因此血K+浓度正常后应继续补充氯化钾一周左右,甚至更长时间,最终使机体的钾含量正常。另外慢性低钾血症多伴随缺镁和缺磷,而磷、Mg2+的缺乏常常导致钠泵活性的下降和细胞的代谢障碍,结果导致细胞内钾浓度降低,肾脏重吸收K+的能力下降,因此缺镁和缺磷是导致顽固性低钾血症的原因之一,需同时补充磷(如磷酸盐、ATP等)和Mg2+(门冬氨酸钾镁、硫酸镁等)。饮食不佳或补充量不足导致的机体水溶性维生素不足也可导致钠泵活性的减弱和慢性低钾血症。还需强调在治疗过程中,可能继续丢失K+,因此实际补充量应增加,特别是“隐匿性肾小管功能损害”(慢性低钾血症本身可导致肾小管的功能障碍和器质性损伤)导致的K+丢失容易忽视,故在补钾后血钾升高不明显的患者应常规检查并随访尿电解质,并注意其它电解质离子和水溶性维生素的补充。慢性低钾血症常导致体细胞钠泵活性的减弱和转移性低钠血症;肾小管上皮细胞钠泵活性的减弱和肾脏排钠增多,加重低钠血症,因此慢性低钾血症合并低钠血症的患者应以纠正低钾血症为主。[5]转移性低钾血症(shifted
hypokalemia)
钾离子进入细胞内造成的低钾血症,主要见于周期性麻痹、各种原因的碱中毒或应用胰岛素的患者。主要分以下二种情况。1、钠泵功能的原发性显著增强
结果K+迅速进入细胞内,导致低钾血症,主要见于周期性麻痹和不明原因的低钾血症。其特点是病情进展较快,有明显临床症状,而机体K+的含量无变化。K+向细胞内转移,必然伴随Na+向细胞外转移,同时H+向细胞内转移减少,出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒,酸中毒导致Cl-浓度代偿性升高。这与缺钾性低钾血症导致细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全相反,值得注意。治疗原则为:①避免葡萄糖导致的K+转移或排泄增加,如不用高渗糖,选择5%的葡萄糖溶液,补液速度较快时,应建立深静脉置管,提高钾浓度,用微泵输注。②由于Na+浓度的升高可促进K+的转移和排泄,加重低钾血症,故需避免同时应用各种形式的氯化钠溶液,因生理盐水和5%的糖盐水常在不经意间使用,应特别注意。③因Cl-浓度代偿性升高,也应避免过多Cl-的摄入,因此氯化钾不宜补充过多,可同时补充谷氨酸钾。由于该类低钾血症发生速度非常快,在治疗过程中钾的转移多仍在进行,因此发生呼吸肌无力、呼吸衰竭以及心律失常的机会较多,治疗应特别积极。2、其他原因所致转移性低钾血症
临床上较常见,主要多见于各种原因的通气量增加,碱中毒,或应用胰岛素、高渗糖、氨基酸的患者。各种原因导致的通气量增加,如发热、肺水肿、肺炎和其它部位感染、创伤、急性呼吸窘迫综合征可导致呼吸性碱中毒和急性低钾血症。由于患者多同时存在高分解代谢和K+自细胞内的释放,故低钾血症多不严重,应以处理原发病和降低通气量为主,随着通气量的降低,低钾血症可自然恢复。少部分患者血K+浓度明显下降,则应适当补钾。
慢性呼吸衰竭机械通气治疗是发生慢性转移性低钾血症的最主要原因之一,此时主要的治疗措施应是迅速、大幅度降低通气量,通气量的下降幅度一般为1/3~1/2,甚至更大,以减慢呼吸频率为主。慢性酸中毒、血K+浓度正常的患者,多有机体钾含量的真性缺乏,因此酸中毒的好转常伴随低钾血症。pH升高0.1,血K+浓度大约降低0.1
mmol/L,因此其治疗原则是控制酸中毒的好转速度,同时适当补充氯化钾和谷氨酸钾,避免碱中毒。一旦发生碱中毒,应采取措施使pH适当下降。但避免应用盐酸精氨酸,因为其可迅速透过细胞膜进入细胞内,加重细胞内酸中毒,进一步影响细胞代谢。细胞内环境稳定是细胞正常代谢的基础,其作用远较细胞外环境(即通常所说的机体“内环境”)更重要,故临床医生更应重视“细胞内环境”的电解质紊乱,而不仅仅是机体“内环境”的紊乱。糖尿病酮症酸中毒、应激性高血糖或其它情况高血糖的好转过程中,由于pH升高和胰岛素的双重作用,也可出现严重低钾血症,因此控制高血糖或酮症酸中毒的过程中,就应增加钾的输入,在K+浓度偏低的患者,应避免血糖下降过快。其他因素,如应用儿茶酚胺制剂,也可激活钠泵活性,导致低钾血症,但程度较轻,临床价值不大。在各种消耗性疾病或危重症的急性期,由于细胞分解代谢旺盛,细胞内K+释放,为保持血K+浓度正常,肾脏排除也增加,导致机体缺钾。在疾病的好转过程中,由于合成代谢增强,可出现低钾血症,因此钾的日常需要量相应增加。当然其它电解质离子、水溶性维生素、能量和蛋白的补充也应增加。稀释性低钾血症(dilutional
hypokalemia)
血容量或细胞外液量增加所导致的低钾血症,同时伴随有稀释性低钠血症。一般血钾下降程度有限。治疗应以严格控制水的摄入为主,在补充氯化钾和氯化钠的基础上适当利尿。[6]编辑本段常用含钾物质1、10%氯化钾溶液
包装为10 ml,氯化钾含量为1 g(13.4
mmol),可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲。2、氯化钾缓释片 包装为0.5
g/片、1 g/片,后者的氯化钾含量与溶液相同,用于口服。3、31.5%的谷氨酸钾
包装为20 ml,谷氨酸钾含量为6.3 g,因此31.5%的谷氨酸钾20
ml相当于氯化钾2.5 g。4、门冬氨酸钾镁 包装有溶液和片剂。溶液为10
ml/支,静脉应用,每只含镁33.7 mg、钾103.3 mg;片剂供口服用,每片含镁11.8
mg,钾36.2 mg。因含钾量较低,主要用于预防和治疗低镁血症。5、正常饮食
如上所述,正常饮食中含钾量很高,恢复正常饮食应作为补钾的基本手段。编辑本段不同疾病患者的低钾血症1、慢性高碳酸血症伴低钾血症原因
①钾摄入减少;②钠泵功能减弱,肾脏保钾功能较差,在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出;应用利尿剂或机械通气后,排出增加;③肾功能代偿,Cl-排除增多,补充氯化钾时,必然伴随K+的排除增加,即肾脏保钾功能进一步减弱;④钾转移:呼吸衰竭初期,酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱,K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正,K+-Na+
交换增强,将导致K+进入细胞内迅速增多;经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。防治原则
对慢性呼吸衰竭患者,在血K+浓度低于正常,甚至在正常低限水平的情况下,应首先补充氯化钾;而机械通气量必须逐渐加大,使高碳酸血症逐渐改善,否则可能会导致严重低钾血症。血K+浓度在正常中等水平时,在机械通气的同时,补充氯化钾。血K+浓度非常低的情况下,应同时补充谷氨酸钾和氯化钾,提高补钾效率,在确保血K+浓度逐渐升高的情况下,增加通气量,使PaCO2缓慢下降,一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势,应迅速降低通气量,待血K+浓度升高后再增加通气量,避免出现“过度通气”和碱中毒。还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入,避免高渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移,碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。pH回升(可以正常或超过正常值)导致的严重低钾血症,必须迅速降低通气量,使pH恢复至接近治疗前的水平。2、低钾血症合并低钠血症低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见,急性者多为消化液的急性丢失,只要同时补充Na+和K+即可,如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。但慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱,导致Na+向细胞内转移,而K+向细胞外转移,补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中K+的浓度常需严格控制,一般氯化钾的浓度不超过0.3%;而补液中的Na+则可允许较高的浓度,一般可用至3%,后者是前者的10倍,同时生理盐水又是常规使用的液体,其浓度为0.9%,也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍,因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况,血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高,激活钠泵,促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄,导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性,进一步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄,导致Na+浓度不能有效升高,故又可能合并“顽固性低钠血症”。如前所述,若Na+补充至正常水平,反而容易加重低钾血症的症状,因此低钾血症合并低钠血症,尤其是慢性患者,应以补充K+为主,随着K+的恢复,钠泵活性增强,细胞内Na+转移至细胞外,Na+浓度自然升高或恢复正常,同时伴随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+。最后强调,该类患者常合并Mg2+的缺乏,也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”,需注意尿电解质的检查和相应离子的补充。3、低钾血症合并高钠血症
主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激反应,或同时合并应用糖皮质激素;也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱。如上述,大部分激素的作用是保钠、排钾;而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低,因此容易出现低钾血症和高钠血症,也容易同时合并反应性高血糖。编辑本段防治原则强调以预防为主,在治疗原发病和纠正诱发因素的同时,控制Na+的摄入和输入,增加K+的补充,避免碱中毒和血糖的下降速度过快,1~2
d复查一次电解质、血糖和肝肾功能。一旦出现低钾血症和高钠血症,应尽可能停止一切Na+的摄入和输入,包括胃肠道的摄入和碳酸氢钠的输入;继续增加K+的补充。该种情况的出现常常是病情危重的标志,应加强监护和治疗的力度。

人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动,但每日的排出量也随着变动,使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡,主要是通过机体的内在调节能力而完成的。如果这种调节功能疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏,水和电解质的紊乱便会形成,体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加,仅引起细胞外液量的改变,而发生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少,以致渗透微粒的浓度发生改变,也即是渗透压发生改变,如低钠血症或高钠血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响,但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压,故仅造成成分失调,如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症,以及低钙血症或高钙血症等。

急性卒中时,由于神经内分泌功能的紊乱、意识障碍、进食减少、呕吐、高热等原因,尤其是在脱水治疗时,常并发水电解质紊乱,进一步加重脑组织的损害,严重的可危及生命。

一、水和钠的代谢紊乱

急性卒中并发的水电解质紊乱,主要有低钾血症、高钠血症和低钠血症。约
20%的急性卒中患者在疾病的早期并发低钾血症,30%的蛛网膜下腔出血患者并发低钠血症。其主要原因有:(1)摄入不足:因意识障碍、吞咽困难或消化道出血等原因影响进食进水,又未及时鼻饲或静脉补充足够的电解质或水分;(2)丢失过多:因颅内压增高等因素引起频繁呕吐;高热、植物神经功能障碍等引起大量出汗;渗透性利尿剂使肾脏排钾和水分过多;(3)神经内分泌功能障碍:垂体功能受损引起继发性醛固酮增多,使尿排钾增多;抗利尿激素分泌不当综合征
( inappropriate secretion of antidiuretic hormone , SIADH):
由于肾脏潴留水分增多,引起稀释性的低钠血症和低钾血症; 脑性盐耗综合征 (
cerebral salt-wasting syndrome,CSWS ):
由于肾脏丢失钠离子过多,导致细胞外液减少和低钠血症;视上核、室旁核受损,使抗利尿激素分泌减少,导致继发性尿崩症;
严重的卒中患者,常有血浆肾上腺素浓度的升高,激活钠钾
ATP酶使钾离子转入细胞内,导致血清钾降低。

水和钠的关系非常密切,故缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同,在缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失,也可缺水多于缺钠,或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。

具有意识障碍者水电解质紊乱的临床表现可能不明显
因而诊断水电解质紊乱主要依靠于化验检测。

等渗性缺水
又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透
压也保持正常。它造成细胞外液量的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。

水电解质紊乱的处理主要包括:(
1)预防:病情较重和进行脱水治疗的急性卒中患者需监测电解质及酸碱平衡情况。不能进食的患者,每日的出入量应保持平衡,入量应根据尿量进行调整(尿量加500ml,发热患者体温每增加1度增加300ml)。输液最好不用只含葡萄糖的溶液,不宜使用低渗性溶液,最好使用等渗性溶液,如生理盐水。并补充足够的钾、钠离子。进行中央静脉压和肺动脉楔压监测的应将中心静脉压保持在5~12mmHg,肺动脉楔压保持在10~14mmHg。(2)低钾血症:轻至中度的低钾血症(血钾2.7~3.5mmol/L)一般可予口服氯化钾6~8g/d,分3次口服或鼻饲。当血钾低于2.7mmol/L或血清钾虽未降至2.7mmol/L以下,但有严重肌无力症状或发生严重心律失常的患者,应在口服补钾的同时,予以静脉补钾。补钾用液尽可能不要使用单纯的葡萄糖溶液,以免刺激胰岛素分泌,使钾进入细胞内而使血钾降低。(3)低钠血症:应根据低钠的原因分别治疗。SIADH患者主要应限制水分摄入,对成人每日应将液体限制在500~1000ml之内,直至血钠正常。CSWS患者给予等渗盐水或高渗盐水口服和静脉补充。补盐速度不能过快,以免引起桥脑中心髓鞘溶解症。补盐速度限制在每小时0.7mmol/L,天天不超过20mmol/L。(4)高钠血症:限制钠的摄入,口服或鼻饲水分,严重的可给予5%的葡萄糖溶液静滴。纠正高钠血症不宜过快,以免引起脑水肿。通过补液使血清钠降低的速度,每小时不宜超过2mmol/L,每8小时血清钠降低不超过15mmol/L。由继发性尿崩症引起的高钠血症可予皮下注射血管加压素等替代治疗。

常见的有:①消化液的急性丧失,如大量呕吐,肠瘘等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。

建议:

病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等,但不口渴。
舌干燥,眼球不陷,皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体
重的5%,即丧失细胞外液的25%时,病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%~7%时,休克的表现更严重。常伴发代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液,因有CI-的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒,出现碱中毒的一些临床表现。


1)急性卒中患者应常规进行水电解质检测和/或监测,尤其是具有意识障碍和进行脱水治疗者。

主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。血清Na+和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸中毒。

( 2)急性卒中患者应积极纠正水电解质紊乱。

尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因,以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少,用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5%,可先从静脉给病人快速滴注上述溶液约300ml
(按体重60kg计算),以恢复血容量。如无血量不足的表现时,则可给病人上述用量的1/2~
2/3,即1500~2000ml
,补充缺水量,或按红细胞压积来计算补液量。补等渗盐水量=红细胞压积上升值/红细胞压积正常值*体重*0.20。此外,还应补给日需要量水2000ml和钠4.5g。

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等渗盐水含Na+和CI-各154mmol/L,而血清内Na+和CI-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比,等渗盐水的CI-含量比血清的CI-含量高50mmol/L。正常人肾有保留HCO-3、排出CI-的功能,故CI-大量进入体内后,不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克状态下,肾血流减少,排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水,有导致血CI-过高,引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿,用来治疗缺水比较理想,可以避免输入过多的CI-,并对酸中毒的纠正有一定帮助。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液与碳酸氢钠和等渗水溶液两种。在纠正缺水后,押的排泄有所增加,K
+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低,故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氧化钾。

低渗性缺水
又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。

主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。

随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。

根据缺钠 程度,低渗性缺水可分为三度:

1.轻度缺钠
病人感疲乏、头晕、手足麻木,口渴不明显。尿中Na+减少。血清钠在135mmol/L以下,每公斤体重缺氯化钠0.5g。

2.中度缺钠
除上述症状外,尚有恶心、呕吐,脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。血清Na+在130
mmol/L以下,每公斤体重缺氯化钠0.5~0.75g。

3.重度缺钠
病人神志不清,肌痉挛性抽痛,肌腱反射减弱或消失;出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。血清Na+在120
mmol/L以下,每公斤体重缺氯化钠0.75~1.25 g。

根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现,可初步作出低渗性缺水的诊断。进一步可作:①尿Na+、CI-测定,常有明显减少。轻度缺钠时,血清钠虽可能尚无明显变化,但尿内氯化钠的含量常已减少。②血清钠测定,根据测定结果,可判定缺钠的程度;血清钠低于135mmol/L,表明有低钠血症。③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高,而尿比重常在1.010以下。

积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况,采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注,以纠正体液的低渗状态和补充血容量。

1.轻度和中度缺钠
根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如,体重60kg的病人,测定血清钠为135mmol/L,则估计每公斤体重丧失氯化钠0.5g,共缺钠盐30g。一般可先补给一半,即15g,再加上钠的日需要量4.5g,共19.5g,可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水约2000ml来完成。此外,
还应给日需要液体量2000ml,并根据缺水程度,再适当增加一些补液量。其余一半的钠,可在第二日补给。

2.重度缺钠
对出现休克者,应先补足血容量,以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋白溶液等都可应用。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2~3倍。接下去静脉滴注高渗盐水200~300ml,尽速纠正血钠过低,以进一步恢复细胞外液量和渗透压,使水从水肿的细胞内移。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。

一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量:

需补充的钠盐量=[血钠的正常值-血钠测得值]*体重*0.60。

按17mmol
Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量。当天补给一半和日需量4.5g,其中2/3的量以5%氯化钠溶液输给,其余量以等渗盐水补给。以后可测定血清Na+、K+、CI-和作血气分析,作为进一步治疗时的参考。

3.缺钠伴有酸中毒
在补充血容量和钠盐后,由于机体的代偿调节功能,酸中毒常可同时得到纠正,一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定,酸中毒仍未完全纠正时,可静脉滴注1.25%碳酸氢钠溶液100~200ml或平衡盐溶液200ml,以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后,应补
充钾盐。

高渗性缺水
又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。

主要为:①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足,鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多,如高热大量出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。

随缺水程度而有不同。根据症状轻重,一般将高渗性缺水分为三度:

1.轻度缺水 除口渴外,无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。

2.中度缺水
极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%~6%。

3.重度缺水
除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄,甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。

根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。实验室检查常发现:①尿比重高。②红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。③血清钠升高,在150mmol/L以上。

应尽早去除病因,使病人不再失液,以利机体发挥自身调节功能。不能口服的病人,给静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液,以补充已丧失的液体。估计需要补充已丧失的液体量有两种方法:①根据临床表现的严重程度,按体重百分比的丧失来估计。每丧失体重的1%,补液400~500ml。②根据血Na+浓度来计算。补水量=[血钠测得值-血钠正常值]*体重*4。计算所得的补水量不宜在当日一次补给,以免发生水中毒。一般可分二日补给。当日先给补水量的一半,余下的一半在次日补给。此外,还应补给日需要量200ml。

必须注意,血清Na+测定虽有增高,但因同时有缺水,血液浓缩,体内总钠量实际上仍有减少。故在补水的同时应适当补钠,以纠正缺钠。如同时有缺钾需纠正时,应在尿量超过40ml/h后补钾,以免引起血钾过高。经过补液治疗后,酸中毒仍未纠正时,可补给碳酸氢钠溶液。

水过多
又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下,机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液,才造成水在体内蓄积,导致水中毒。此时,细胞外液量增大,血清钠浓度降低,渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高,水移向细胞内,结果是细胞内、外液的渗透压均降低,量增大。此外,增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌,使远曲肾小管减少对Na+的重吸收,Na+从尿内排出增多,因而血清钠浓度更加降低。

可分为两类:

1.急性水中毒
发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高,引起各种神经、精神症状,如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄,甚至昏迷。有时可发生脑疝。

2.慢性水中毒
可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等,但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加,皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。

实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低;血浆渗透压降低,以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加。

预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者,如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等;急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人,应严格限制入水量。对水中毒病人,应立即停止水分摄入,在机体排出多余的水分后,程度较轻者,水中毒即可解除。程度较重者,除禁水外,用利尿剂促进水分排出。一般用渗透性利尿剂,如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注,以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂,如速尿和利尿酸。尚可静脉滴注5%氯化钠溶液,以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。

二、钾的异常

有低钾血症和高钾血症,以前者为常见。

低钾血症
血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有:①长期进食不足。②应用速尿、利尿酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,以及盐皮质激素过多,使钾从肾排出过多。③补液病人长期接受不含钾盐的液体。④静脉营养液中钾盐补充不足。⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等,钾从肾外途径丧失。一般来说,持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重。

肌无力为最早表现,一般先出现四肢肌软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难,以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置,随后现ST段降低、QT间期延长和U波。但低钾血症病人不一定出现心电图改变,故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。应该注意,病人伴有严重的细胞外液减少
时,低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显;而仅出现缺水、缺钠所致的症状,但在纠正缺水后,由于钾的
进一步被稀释,而可出现低钾血症的一些症状。缺钾严重的病人有时会发生多尿,其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用,以致肾失去使尿浓缩的功能。此外,血清钾过低时,K+由细胞内移出,与Na+、H+交换增加,细胞外液的H+浓度降低;而远曲肾小管排K+减少、排H+增多。结果发生碱中毒,病人出现碱中毒的一些症状,但尿呈酸性。

图3-1 低钾血症的心电图变化

一般可根据病史和临床表现作出低钾血症的诊断。心电图检查虽有助于诊断,但一般不宜等待心电图显示出典型改变后,才肯定诊断。血清钾测定常有降低。

应尽早治疗造成低钾血症的,病因,以减少或中止钾的继续丧失。

临床较难判定缺钾的程度。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。血清钾<3mmol/L
,给K+200~400mmol,一般才能提高血清钾1mmol/L。血清钾为3.0~4.5
mmol/L,补给K+100~200mmol,一般即可提高血清钾1mmol/L。细胞外液的钾总量仅为60mmol,如从静脉输入含钾溶液过速,血钾即可在短时间内增高很多,引起致命的后果。补钾的速度一般不宜超过20mmol/h,每日补钾量则不宜超过100~200mmol.如病人有休克,应先输给晶体或胶体溶液,以尽快恢复血容量。待每小时尿量超过40ml后,再从静脉输给氯化钾溶液。输入氯化钾尚有其他用处。由于低血钾常伴有细胞外碱中毒,和钾一起输入的CI-可有助于减轻碱中毒。此外,氯缺乏还能影响肾保钾的能力,故输给KC1,除可补充K+外,
还可增强肾的保钾作用,有利于低钾血症的治疗。完全纠正体内缺钾需时较长,病人能够口服后,可服钾盐。

高钾血症
血清钾超过5.5mmol/L时,即称高钾血症。其原因大多和肾功能减退,
不能有效地从尿内排出钾有关。常见
原因有:①进入体内的钾增多,如口服或静脉输入氯化钾,服用含药物,组织损伤,以及大量输入保存期较久的库血等。②肾排泄功能减退,如急性肾功能衰竭,应用保钾利尿剂,以及盐皮质激素不足等。③经细胞的分布异常,如酸中毒、应用琥珀酰胆碱,以及输注精氨酸等。

临床表现
一般无特异性症状,有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重高钾血症有微循环障碍的表现,如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐,甚至发生心搏骤停。高钾血症,特别是血钾超过7mmol/L时,几乎都有心电图的改变。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长,随后出现QRS增宽,PR间期延长。

图3-2 高钾血症的心电图变化

有引起高钾血症的原因的病人出现
一些不能用原发病来解释的临床表现时,即应考虑有高钾血症的可能,并应作心电图检查。血清钾常增高。

高钾血症病人有心搏突然停止的危险,故发现病人有高钾血症后,除尽快处理原发疾病和改善肾功能外,还应考虑:

1.停给一切带有钾的药物或溶液,尽量不食含钾量较高的食物,以免血钾更加增高。

2.降低血清钾浓度

使K+暂时转入细胞内:①静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml后,继续静脉滴注碳酸氢钠100~200ml。高渗碱性溶液可使血容量增加,K+得到稀释,又使K+移入细胞内或由尿排出,有助于酸中毒的治疗。注入的Ka+,也可对抗K+的作用。②用25%葡萄糖溶液100~200ml,每3~4g糖加1u胰岛素,作静脉滴注,可使K+转移入细胞内,暂时降低血清钾浓度.必要时,每3~4小时重复给药。③肾功能不全,不能输液过多者,可用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素30u,作静脉持续滴注24小时,每分钟6滴。

应用阳离子交换树脂:每日口服4次,每次15g,可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻,以防发生粪块
性肠梗 阻。也可加10%葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。

透析疗法:有腹膜透析和血液透析,一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。

3.对抗心律失常
静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用,能缓解K+对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。也可用30~
40ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内滴注。

三、镁的异常

正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁23.5g。约有一半的镁存在于骨骼内,其余几乎都存在于细胞内,仅有1%存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0.70~1.20mmol/L。虽有血清镁浓度降低,肾排镁并不停止。在许多疾病中,常可出现镁代谢的异常。

镁缺乏
长时期的胃肠道消化液丧失,如肠瘘或大部小肠切除术后,加上进食少,是造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗,静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。

低镁
血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。

对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人,应怀疑有镁缺乏。由于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在,在某些低钾血症病人中,补钾后情况仍无改善时,应考虑有镁缺乏。血清镁浓度的测定一般对确诊无多少价值。因为镁缺乏不一定出现
血清镁过低,而血清镁过低也不一定表示有镁缺乏。必要时,可作镁负荷试验,有助于镁缺乏的诊断。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.2
5mmol/kg后,注入量的90%即很快地从尿内排出,而在镁缺乏病人,注入相同量的溶液后,输入镁的40%~80%可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁
1mmol。

一般可按0.25mmol/(kg.d)的剂量补充镁盐。如病人的肾功能正常,而镁
缺乏又严重时,可按1mmol/(kg.d)补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。病人有搐搦时,一般用硫酸镁溶液静脉滴注,可以较快地控制抽搐。用量以每公斤体重给10%硫酸镁0.5ml计算。静脉给镁时应避免给镁过多、过速,以免引起急性镁中毒和心搏骤停。如遇镁中毒,应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作用抗剂。完全纠正镁缺乏需要时较长,故在解除症状后,仍应继续每日补镁1~3周。一般用量为50%硫酸镁5~10mmol,肌肉注射或稀释后静脉注射。

镁过多
主要发生在肾功能不足时,遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。

临床表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁
浓度有较大的增高时,心脏传导功能发生障碍,心电图显示PR间期延长,QRS增宽和T波升高,与高钾血症时的心电图变化相似。晚期可出现
呼吸抑制、嗜睡和昏迷,甚至心搏骤停。

治疗应先从静脉缓慢给2.5~5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液,以对抗镁对心
脏和肌肉的抑制。同时要积极纠正酸中毒和缺水,停止给镁
。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时,应及早采用透析疗法。

四、钙的异常

体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L。其中45%为离子化钙,起着维持神经肌肉的稳定性的作用,约一半为与血清蛋白相同结合的非离子化钙,5%为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙。离子化与非离子化钙的比率受到pH值降低可使离子化钙增加,pH值上升可使离子化钙减少。外科病人一般很少发生钙代谢紊乱。

低钙血症 可发生急性胰腺炎、坏死性
筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起,如容易激动、口周和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进,以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol/L时,基本上可确定诊断。治疗上,应纠治原发疾病,同时用10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射,以缓解症状。如有碱中毒,需同时纠治,以提高血内离子化钙的浓度。必要时可多次给药。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙,或同时补充维生维素D。

高钙血症
主要发生于甲状旁腺功能亢进症,其次是骨转移性癌,特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时,可出现
严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清钙增高达45mmol/L时,即有生命危险。对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗,才能根本解决高钙血症。对骨转移性癌病人,可给低钙饮食和充足的水分,防止缺水,以减轻症状和痛苦。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸、类甾和硫酸钠等,以暂时降低血清钙浓度。

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