id=”hi-177439″>急性胰腺炎

 【病史采集】

急性胰腺炎是一种常见的疾病,乃胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症,临床症状轻重不一,轻者有胰腺水肿,表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血,可出现休克和腹膜炎,病情凶险,死亡率高。本病好发年龄为20-50岁,女性较男性多见。

急性胃肠炎

1.诱因:饮酒、暴饮暴食、胆道疾病、ERCP术后、某些药物、手术创伤等。

急性胰腺炎的病因很多,其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程,引起胰腺的自身消化,导致胰腺细胞和间质水肿,脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶,其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内,外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时,胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质,如α1-抗胰蛋白酶,抗糜烂蛋白酶等,均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。

发病前常有不洁饮食史,或共餐者也有类似症状病史。腹痛以上腹部和脐周围为主,常呈持续性痛伴阵发性加剧。常伴恶心、呕吐、腹泻,亦可有发热。可有上腹部或脐周围压痛,多无肌紧张,更无反跳痛,肠鸣音稍亢进。实验室检查:大便常规检查可有异常发现。

2.中上腹痛、性质、程度、左上腹及左腰背放射、加重或缓解因素及发展过程,呕吐及腹胀情况。

当胰腺在各种致病因素作用下,其自身消化的防卫作用被削弱,加之胰腺细胞受损,释放出溶酶体水解酶,此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶,首先胰蛋白酶原被激活,形成胰蛋白酶,进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂,引起胰腺坏死;弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解,致胰血管受损、破裂、出血与坏死;胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽,使血管扩张,并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身,引起全身脏器损害,产生多种并发症和致死原因。

急性阑尾炎

3.并发症:消化道出血、败血症、多器官功能衰竭等症状。

本病的病因与下列因素有关。

大多数病人起病时先有中上腹持续性隐痛,数小时后腹痛转移至右下腹,呈持续性隐痛,伴阵发性加剧。少数病人起病时即感右下腹痛。中上腹隐痛经数小时后转移至右下腹痛是急性阑尾炎腹痛的特点,约占70%至80%。可伴恶心、呕吐或腹泻。重者可有发热、乏力、精神差。右下腹固定压痛点是诊断急性阑尾炎的最重要体征,典型的是麦氏点压痛或伴有肌紧张、反跳痛;结肠充气试验、腰大肌试验或闭孔内肌试验阳性不仅有助于诊断,还有助于术前阑尾定位。直肠指检及妇女盆腔检查对鉴别很有必要。实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高。B超检查:可发现阑尾肿胀或阑尾周围液性暗区。稀钡灌肠造影:对反复发作右下腹部疼痛,疑为慢性阑尾炎者有助于诊断。若在右下腹扪及边缘模糊的肿块,则提示已形成阑尾包块,如伴有畏寒、发热,B超提示右下腹有液性暗区,则应考虑阑尾脓肿形成。此外,在老年病人如诊断为阑尾包块经抗生素治疗后长期不消退者,应考虑并存结肠癌可能,应进一步做结肠镜检查。阑尾炎早期在右下腹压痛出现前易误诊为急性胃肠炎,而在阑尾炎穿孔后又易误诊为急性腹膜炎。此外,高位阑尾炎应与胆囊炎鉴别,腹膜后阑尾炎应与腹膜后脓肿鉴别,还需与胃十二指肠溃疡穿孔、右侧尿路结石、妇科炎症及卵巢囊肿扭转、右侧胸膜炎或右下肺炎等众多疾病鉴别。如术中发现阑尾炎症较轻微,与临床症状不符合时,应常规检查末段回肠,以排除Meckel憩室炎或Crohn病等炎症性肠病。

4.全身表现:发热、黄疸、呼吸困难及休克等。

一、胆道疾病
为我国最常见的病因占50-80%,据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹,汇合后进入十二指肠,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍,引起十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。

急性胆囊炎

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二、胰管梗塞
因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞,胰液排泄受阻,当暴饮暴食胰液分泌过多时,胰腺内压力增高,致使胰泡破裂,胰酶原进入间质,被组织液激活引起本病。

好发于中老年妇女,尤其是肥胖者。急性胆囊炎多伴有胆囊结石,常在脂肪餐后发作,右上腹持续性疼痛、向右肩部放射,多伴有发热、恶心、呕吐,但一般无黄疸。当结石嵌顿胆囊管或排入胆总管后可引起右上腹阵发性绞痛,向右肩背部放射,并可有黄疸。右上腹有明显压痛、反跳痛和肌紧张,Murphy征阳性是急性胆囊炎的特征。有时可触及肿大胆囊,伴有胆道梗阻者可有黄疸。实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高。B超可发现胆囊肿大,囊壁肿胀,壁厚或周围有渗出,是首选检查方法。

1.全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、大小便情况、病人体位、面容及全身系统检查。

三、十二指肠乳头邻近部病变
如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍,致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

急性胰腺炎

2.专科检查:

四、酗酒和暴饮暴食
是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛,同时乙醇兴奋迷走神经,使胃泌素,胰泌素和胆囊收缩分泌,这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛,由于胰管引流不畅,造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积,致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,最后导致胰腺泡破裂而发病。

多数有胆石症病史,常在暴饮暴食或酗酒后突然发作,上腹部持续性疼痛,向腰背部放射,可有恶心、呕吐;重症病人腹痛迅速扩散至全腹,常有发热,并早期出现休克或多脏器功能不全综合征。上腹压痛或伴有肌紧张、反跳痛,可有黄疸、移动性浊音阳性,脐周围或侧腹壁皮肤可出现紫红色瘀斑。实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高。血、尿淀粉酶可明显升高,但血清淀粉酶的升高常在发病后6至8小时后,故发病初期如血清淀粉酶不升高不能排除该病的可能,重症病人血、尿淀粉酶或明显升高或不升高。X线腹部平片可见胃与小肠明显扩张,或伴横结肠扩张。CT检查可见胰腺肿大、胰腺周围脂肪层消失、胰周或腹腔积液。CT增强扫描可判断有无胰腺坏死,是诊断重症急性胰腺炎最可靠的方法。

(1)腹部体征:压痛、反跳痛及肌紧张、肠鸣音、移动性浊音。

五、手术与损伤
胃、胆道等腹腔手术,腹部钝伤挤压胰实质,或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时,也可引起胰腺炎。

急性盆腔炎

(2)Grey-Turner征(腰部皮肤呈灰紫色斑)或Cullen征(脐周皮肤青紫)。

六、其他
高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石,甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢,可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。

是15岁至35岁的女性病人引起急性腹痛的常见原因。表现为下腹部持续性疼痛或弥漫性腹痛。大部分都出现在经期或月经刚停止的时候,且常有盆腔炎症的既往病史或有早产、引产、流产、妇科检查操作史或有不洁性生活史。可伴有恶心、呕吐、尿频、尿急、尿痛,重者有畏寒、发热。下腹部压痛或肌紧张、反跳痛。妇科检查:阴道分泌物多,宫颈摆痛、举痛。实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高。宫颈涂片、细菌培养对诊断有帮助。妇科B超检查可发现盆腔积液或输卵管、卵巢囊肿等。

【辅助检查】

按病变不同性质,本病可分为急性水肿型胰腺炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型可发展为急性出血坏死型,但最重者可不经水肿阶段,在发病开始即发生出血及坏死。

胃、十二指肠溃疡穿孔

1.
实验室检查:血常规、大小便常规、淀粉酶、肌酐、尿素氮、电解质、血糖、血脂、肝肾功能检查、血气分析、血清脂肪酶、血清胰蛋白酶、血清正铁血红蛋白及淀粉酶同功酶测定等。

一、急性水肿型
亦称间质型。此型较多见,占90%以上。病变可累及部分或整个胰腺,以尾部为多见。胰腺肿大变硬,组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润,可发生轻微的局部脂肪坏死,但无出血。

胃、十二指肠溃疡好发于中青年,以中上腹痛为主,多为持续性痛,多在空腹时发作,进食后或服用抗酸剂可以缓解为其特点。频繁发作时可伴粪便潜血试验阳性。当发生溃疡急性穿孔时,突发上腹部剧烈疼痛,如刀割样,持续性,并在短期内迅速扩散至全腹,可有恶心、呕吐,发热。伴有出血时可有呕血或黑便。幽门梗阻者可呕吐大量隔夜宿食。未穿孔者中上腹可有轻压痛,但无肌紧张,亦无反跳痛。穿孔后可全腹压痛,腹肌紧张呈木板样强直,反跳痛,肠鸣音消失,可出现气腹征和移动性浊音,肝浊音区缩小或消失。腹部X线平片可发现膈下游离气体、腹腔穿刺有助于诊断。需注意胃、十二指肠溃疡穿孔病人胃肠液可沿升结肠旁沟流至右下腹部,可表现为转移性腹痛,应与急性阑尾炎鉴别。伴有畏寒、发热者应与肝脓肿破溃鉴别。此外,溃疡病穿孔腹水淀粉酶可升高,应与急性胰腺炎鉴别。

2.特别检查:

二、急性出血坏死型
此型少见。胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是本型的主要特点。肉眼可见胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死病变,出血严重者,则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。脂肪坏死可累及肠系膜、大网膜后组织等。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性小叶周围分布,坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。

异位妊娠破裂

(1)胸腹部X线平片。

由于病理变化的性质和程度不同,故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重,常伴有休克及多种并发症。

育龄妇女停经超过6周或数月者,突发性下腹剧痛,常呈持续性痛,阴道少量流血。下腹部肌紧张,压痛、反跳痛,移动性浊音阳性,常有休克表现,腹腔穿刺抽出不凝固血液,腹腔血绒毛膜促性腺激素测定明显升高。妇科检查:一侧附件不规则,可扪及触痛包块,宫颈举痛,后穹隆饱满和触痛。对腹腔穿刺无不凝固血液者,可做阴道后穹隆穿刺,常有阳性结果。妊娠试验阳性。妇科检查、血清甲胎蛋白或HCG测定、B超检查、CT检查、腹腔镜检查等有助于与常见实质性腹腔脏器破裂的鉴别诊断。

(2)肝胆胰、腹腔超声或胰腺CT。

一、症状

腹腔脏器破裂

(3)心电图检查。

腹痛
为本病的主要症状,大多为突然发作,常于饱餐和饮酒后1-2小时发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀割样痛或绞痛,常位于上腹或左上腹,亦有偏右者,可向腰背部放散,仰卧位时加剧,坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时,疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。

常为腹部外伤导致脾破裂、肝破裂、肾破裂、胰腺断裂等,肝癌病灶可因外力作用破裂或发生自发性破裂。发病突然,持续性腹痛常涉及全腹,常伴休克。全腹膨隆,压痛、肌紧张和反跳痛。腹腔穿刺抽得不凝固血液即可证实为腹腔脏器破裂出血。妇科检查、血清AFP及HCG检测、B超或CT检查等可与异位妊娠破裂相鉴别。此外,还需与腹部卒中等少见病相鉴别。如为空腔脏器破裂,X线腹部平片检查可发现膈下游离气体,腹腔穿刺常可抽到胃肠内容物或粪便。胆囊或胆管破裂则腹腔穿刺可抽到胆汁。膀胱破裂者腹腔穿刺则可抽到尿液,检测其肌酐含量可明显升高。

(4)诊断性腹腔穿刺及腹水化验检查。

发热
大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3-5天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。

急性肠梗阻

【诊断】

恶心、呕吐与腹胀
起病时有恶心、呕吐、有时较频繁,呕吐物为当日所进食物,剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液,多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。

可见于各种年龄病人,儿童以肠道蛔虫症、肠套叠等引起的为多。成人以疝嵌顿或肠粘连引起的为多,老人则由肠肿瘤等引起为多。小肠梗阻腹痛多在脐周围,呈阵发性绞痛,伴恶心、呕吐、腹胀及肛门停止排便排气。腹部膨隆或腹部不对称,可见肠型或蠕动波,腹部压痛明显,肠鸣音亢进,可闻及气过水声、高调肠鸣音、金属音或肠鸣音减弱、消失。如腹痛呈持续性疼痛伴阵发性加剧,腹部压痛明显或伴肌紧张及反跳痛,或有血性腹水,并迅速出现休克者常为绞窄性肠梗阻。结肠梗阻的常见原因是结肠癌、肠套叠和肠扭转,常有腹胀和肛门停止排便排气。对肠梗阻病人应常规检查腹股沟区有无肿块,与嵌顿疝鉴别。实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高。生化检查可有异常,如电解质紊乱、酸中毒等。X线腹部平片检查可发现肠腔充气,并有液气平面、闭襻肠管影。上消化道泛影葡胺造影和小肠镜检查可观察近端小肠梗阻,但在怀疑有结肠梗阻的病人禁用消化道造影。腹部术后出现早期肠梗阻者,应注意是否存在低钾血症、术后早期炎性肠梗阻、术后胃肠无力症、术后肠麻痹、术后肠系膜血管栓塞或血栓形成等。

1.急性水肿型胰腺炎:

黄疸
较少见,于发病后第2-3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。

胆管结石、胆管炎

(1)忽然发作性上腹部持续疼痛。

休克
仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失,或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外,血管通透性增加,周围血管扩张,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。

常有右上腹痛反复发作病史。典型者常有Charcot三联症:腹痛,寒战、高热和黄疸。可伴有恶心、呕吐。重症急性胆管炎常表现为Reynolds五联症:腹痛,寒战、高热,黄疸,中毒性休克和意识障碍。皮肤巩膜黄染,右上腹肌紧张、压痛或有反跳痛。实验室检查:血白细胞计数升高,中性粒细胞升高,可出现中毒性颗粒。肝功能检查有异常变化。B超、CT、MRCP等均有助于诊断。

(2)血清或尿淀粉酶显著升高,淀粉酶与肌酐清除率比值(CAm/ccr%)增高。

二、体征
急性水肿型患者体征较轻,可有腹胀及上腹部压痛,无腹肌紧张及反跳痛,压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著,出现腹膜炎时,压痛可遍及全腹,并有肌紧张及反跳痛;并发肠麻痹时则明显腹胀,肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时,可出现胸腹水,呈血性或紫褐色,淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁,可见胁腹皮肤呈灰紫斑或脐周皮肤青紫。患者如有低血钙,可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致,此外胰腺炎可使胰高糖素释放,刺激甲状腺分泌降钙素也有关。

尿路结石

(3)腹部X线平片可见肠麻痹,胸部X线平片可见胸腔积液、肺不张、肺水肿等。

三、临床经过
取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失,病愈后,胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重,常需2-3周症状始消退,部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤,突然进入休克而猝死。

腹痛常突然发生,多在左或右侧腹部,呈阵发性绞痛,可向会阴部放射,常伴有腰痛。输尿管结石起初是腰痛,当结石向远端输尿管移动时,疼痛也会移到下腹部,男性病人可有睾丸反射痛。腹部压痛不明显,但常有肾区叩击痛。疼痛发作时伴有血尿为本病的特征。多有类似疼痛发作史。其特点是症状重、体征轻。腹部多无明显压痛,或仅在上、中输尿管点有压痛,或肾区叩击痛。尿常规检查有助于诊断,尿红细胞阳性,也可检到细菌和蛋白尿。腹部X线平片可看到不透X线的阳性结石,因为90%的尿路结石都是放射线穿不透的,借此可与胆囊或胆管结石相鉴别。静脉肾盂造影可观察结石及其阻塞部位,结石阻塞侧的肾盂往往延迟显影。泌尿系统B超检查或磁共振成像可确诊。

(4)B超及CT检查:胰腺肿大,胰四周边缘模糊。

主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。

急性心肌梗塞

2.急性出血坏死型胰腺炎:

一、局部并发症
①胰腺脓肿一般在起病后2-3周,因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿,此时患者高热不退,持续腹痛,上腹可扪及包块。②假性囊肿多在病后3-4周形成,系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致,多位于胰腺体尾部,囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙。是产生胰源性腹水的主要原因。③门脉高压少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓,而出现节段性门静脉高压等症状。

急性心肌梗塞和急性心包炎的症状有时很像急性胰腺炎或胃十二指肠溃疡穿孔。表现为上腹部突发疼痛,但多见于中老年人,心肌梗塞的部位如在膈面,尤其是面积较大者多有上腹部痛。其疼痛多在劳累、紧张或饱餐后突然发作,呈持续性痛,并向左肩或双臂内侧部位放射。常伴有恶心,可出现休克。上腹部或有轻度压痛、但无肌紧张和反跳痛,心脏听诊可有心律紊乱,常规心电图检查或心肌酶谱测定可以确诊本病。

(1)
忽然发作性上腹或全腹持续剧烈疼痛,压痛或反跳痛,伴有高热和休克症状;

二、全身并发症
急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外,还可造成多脏器功能障碍,如成人呼吸窘迫综合征、肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等,死亡率极高。

腹主动脉瘤破裂

(2) Grey-Turner征或Cullen征;

一、血象 多有白细胞增多,重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50%以上。

常见于60岁至70岁的老年病人,男性病人有吸烟史、糖尿病或高脂血症等是该病的危险因素。典型临床表现为三联征:①腹部和腰背部持续性剧烈疼痛;②腹部可触及搏动性肿块;③低血压或休克。诊断的关键在于对该病提高警惕,B超检查、腹部增强CT、血管造影或腹部磁共振血管成像检查均可做出诊断,但该病常常没有时间进行这些辅助检查。

(3) 麻痹性肠梗阻;

二、淀粉酶测定 血淀
粉酶一般在发病后八小时开始升高,48-72小时后下降,3-5天内恢复正常。正常血清淀粉酶为40-180苏氏单位。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高,但一般不超过500单位。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致,急性水肿型可以明显升高,而出血坏死型可正常或降低。尿淀粉酶在发病后8-12小时开始升高,维持时间较长,连续增高时间可达1-2周,因此适用于就诊较晚的病例。正常尿淀粉酶为80-300苏氏单位/小时,超过300单位/小时有诊断价值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。

胸、腹主动脉夹层

(4) 血尿淀粉酶可显著增高,或显现与病情不相符的血尿淀粉酶骤然下降;

三、淀粉酶肌酐清除率比值
急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值不超过5%,急性胰腺炎可增高达3倍,其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低,巨淀粉酶血症则低于正常。但糖尿病及肾功能不全时也可升高。

是由于胸、腹主动脉内膜破裂而外层尚完整,高压的血流在主动脉内、外层之间形成夹层。病人多有高血压病史,表现为胸部或腹部剧烈疼痛,而腹部检查可无明显体征。及时做胸、腹部增强CT、血管造影或磁共振血管成像检查有助于诊断。

(5) 血清钙降低≤2mmol/L;

CAm/CCr%=尿淀粉酶/血淀粉酶(苏氏)×血清肌酐/尿肌酐×100

肠系膜血管栓塞或血栓形成

(6) 血清正铁血红蛋白阳性;

四、血清脂肪酶测定
此酶较尿淀粉酶升高更晚,常在起病后48-72小时开始增高,可持续1-2周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为0.2—0.7单位%,急性胰腺炎时常超过1.5单位%。

肠系膜血管栓塞多有心肌梗塞或房颤病史,而血栓形成往往发生在术后,尤其是门静脉高压症行断流和脾切除术后或恶性肿瘤术后,或病人存在血液高凝状态。突发性腹部剧烈疼痛,伴恶心、呕吐。发病开始时腹痛程度与腹部体征不成比例,腹部压痛轻,肠鸣音活跃,随着病变的进展,腹胀逐渐加剧,出现腹膜炎体征,肠鸣音消失,可有血便,并迅速出现休克。X线腹部平片可见肠管扩张,气液平面,但X线腹部平片也可无异常发现。凝血功能检测、彩色多普勒检查、磁共振血管成像或血管造影可明确诊断。需与肠扭转、肠套叠或急性出血性肠炎等鉴别。

(7) 尿量11.2mmol/L(无糖尿病史者),血清白蛋白降低

五、血清正铁血白蛋白
急性胰腺炎时,血中胰蛋白酶活力升高,此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素,后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白,故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性,于4-6天达高峰,曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎,但特异性不强,且假阳性多,故仅有参考价值。

铅中毒

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六、生化检查及其他
血糖升高,多为暂时性,其发生与胰岛细胞破坏,胰岛素释放减少,胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。出血坏死型血钙降低,低于1.75mmol/L提示预后不良,15-20%的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症。即动脉血氧分压少于7.98kpa(60mmHg),则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。心电图检查可见ST波的异常改变。

见于长期接触铅粉尘或烟尘者,偶尔可见于误服大量铅化合物者。铅中毒可分为急性与慢性,均以阵发性腹部绞痛为其特征。通常腹痛发作突然,多在脐周围。常伴腹胀、便秘及食欲不振等。腹部体征不明显,无固定压痛点,肠鸣音多减弱,临床易误诊为肠梗阻。齿龈边缘可见铅线,此为铅中毒的特征性体征。周围血中可见嗜碱性点彩红细胞,血铅和尿铅检测明显升高可以确诊。

七、X线腹部平片 B超与CT扫描
X线平片检查可观察有无肠麻卑,并有助于排除其他急腹症。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态,并对发现假性囊肿颇有帮助。

病前有饱餐等诱因,并有急性腹痛、发热等临床症状,上腹有压痛、黄疸等体征,血清或尿淀粉酶显著升高及CAm/CCr比值增高,则可诊断急性水肿型胰腺炎,若病情急剧恶化,腹痛剧烈,发热不退,淀粉酶持续不降,有休克、腹水、低血钙者,可诊断为出血坏死型胰腺炎。

一、急性胆道疾患
胆道疾患常有绞痛发作史,疼痛多在右上腹,常向右肩、背放散,Murphy征阳性,血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。

二、急性胃肠炎
发病前常有不洁饮食史,主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等,可伴有肠鸣音亢进,血、尿淀粉酶正常等。

三、消化性溃疡穿孔
有长期溃疡病史,突然发病,腹痛剧烈可迅速波及全腹,腹肌板样强直,肝浊音界消失,X线透视膈下可见游离气体,血清淀粉酶轻度升高。

四、急性心肌梗塞
可突然发生上腹部疼痛,伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高,并有典型的心电图改变以资鉴别。

五、急性肠梗阻
特别是高位绞窄性肠梗阻,可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象,但其腹痛为阵发性绞痛,早期可伴有高亢的肠鸣音,或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻,且血清淀粉酶正常或轻度升高。

六、其他 需注意与肠系膜血管栓塞,脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。

一、内科治疗

抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。

1.禁食及胃肠减压
食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌,故疼痛明显的患者一般需禁食1-3天,病情重者除延长禁食时间外,还须胃肠减压。

2.应用抑制胰腺分泌的药物

抗胆碱能药物 ①阿托品0.5mg,肌肉注射,每6小时一次。②安胃灵2mg
,肌肉注射,每6小时一次。③普鲁本辛15-45mg ,
口服或肌注,每日3次。④乙酰唑胺0.25-0.5g,口服,每日2-3次,此药乃碳酸酐酶抑制剂,使碳酸氢钠合成减少,从而减少胰腺水分和碳酸氢钠,可降低胰管压力。

H2受体拮抗剂
抑制胃肠分泌,降低胃酸,间接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g静脉点滴,每日1-2次。

胰蛋白酶抑制剂
仅适用于出血坏死型胰腺炎的早期。如Iniprol2-4万单位静脉滴注每日1-2次。抑肽酶(Trasylol)10万单位静脉滴注每日1-2次。第一天10-30万单位,以后逐渐减量,连用1-2周,可在午前后各给半量,重病人须连用2周。

解痉止痛

1.杜冷丁
50-100mg肌注,为防止Oddi括约肌痉挛可与阿托品合用,多用于疼痛剧烈者,必要时可每6-8小时应用一次。

2.硝酸甘油片 0.6mg 舌下含化,有缓解胆管和括约肌痉挛的作用。

3.异丙嗪 25-50mg肌注,可加强镇静剂效果。

4.1%普鲁卡因
30-50ml加入生理盐水或葡萄糖水500ml液中,静脉滴注,对顽固腹痛可有显著效果。

抗生素
急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症,但早期给予广谱抗生素,可防止继发感染,缩短病程,减少并发症。常用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素与氯霉素等。出血坏死型应加大剂量。

抗休克及纠正水电解质平衡失调
应积极补充体液及电解质以维持有效血循环量。持续胃肠减压时,尚需补足引流的液量,对休克患者可酌情予以输全血、或血浆代用品,必要时加用升压药物。

其他
有血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗,在急性坏死型胰腺炎伴休克或成人呼吸窘迫综合征者,可酌情短期使用肾上腺皮质激素,如氢化可的松200-300gmg或地塞米松10-20mg加入葡萄糖液内滴注。并发腹膜炎时多主张采用腹膜透析治疗,可以彻底清除炎性渗液及坏死组织,使死亡率明显下降。

二、中医中药治疗
可采用清胰汤加减。清胰汤主要成份为:柴胡、黄连、黄芩、木香、白芍、大黄粉、芒硝。

三、外科治疗 急性胰腺炎内科治疗无效并出现以下情况者可考虑手术治疗。

诊断不能肯定,且不能排除其他急腹症者;

伴有胆道梗阻,需要手术解除梗阻者;

并发胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者;

腹膜炎经腹膜透析或抗生素治疗无好转者。

水肿型胰腺炎预后良好,但若病因不去除常可复发,或发展为慢性胰腺炎,坏死胰腺炎有并发症者,预后险恶,死亡率可达60-70%以上。

积极治疗胆道疾病,戒烟及避免暴饮暴食。

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